Jaren voordat een van de belangrijkste Alzheimer -eiwitten opduikt in de hersenscan van een patiënt, kan een test die is ontwikkeld aan de Universiteit van Pittsburgh kleine hoeveelheden ervan in ruggenmergvloeistof detecteren. Nieuw onderzoek gepubliceerd in “Nature Medicine” suggereert dat de bevindingen kunnen leiden tot eerdere diagnoses en een betere behandeling voor de ziekte.
Twee van de eiwitten die zich abnormaal in de hersenen van een Alzheimer -patiënt opbouwen, zijn amyloïde bèta – die plaques rond hersencellen vormen – en tau – die klitten vormen in hersencellen. Samen bouwen de eiwitten op en verstikken neuronen, wat leidt tot hersenatrofie en cognitieve achteruitgang.
De nieuwe biomarker-test van Pitt kan sporen detecteren van het minder begrepen tau-eiwit, dat opkomende onderzoek nauwer verbonden is gebleken met cognitieve stoornissen, eerder dan een hersenscan.
“Onze test identificeert zeer vroege stadia van Tau Tangle -formatie – tot een decennium voordat tau -klonten kunnen verschijnen op een hersenscan,” zei senior auteur Thomas Karikari, Ph.D., universitair docent psychiatrie bij Pitt. “Vroege detectie van wirwargevoelige tau zou de personen kunnen identificeren die waarschijnlijk de geassocieerde cognitieve achteruitgang van Alzheimer zullen ontwikkelen en kunnen worden geholpen met nieuwe generatietherapieën.”
Bij afwezigheid van een remedie is de diagnose van de vroege Alzheimer van cruciaal belang omdat het patiënten de kans geeft om de toekomst te plannen en toegang te krijgen tot behandelingen om hun symptomen te beheren.
Onderzoekers volgden de patiënten van Alzheimer tijdens de laatste jaren van hun leven en evalueerden hun hersenen nadat ze stierven. Ze volgden ook patiënten die nog steeds leefden die werden geëvalueerd met hersenscans en de Spinal Fluid Test.
Als een van de oudste staten in het land hebben 11,5% van de Pennsylvanians van 65 jaar en ouder de ziekte van Alzheimer, die hoger is dan het nationale gemiddelde van 10,9%. Uit een rapport van de Alzheimer’s Association vorig jaar bleek dat meer dan 280.000 oudere Pennsylvanians de ziekte hebben.
Omdat amyloïde clusters eerst verschijnen tijdens het degeneratieve proces, heeft het onderzoek van Alzheimer historisch de nadruk gelegd op het behandelen van de plaque rond de cel in plaats van de tau die erin opbouwt. Maar Karikari zei dat die behandelingen niet werken als de hersenen een opbouw van tau hebben.
“Als je tau hebt, hebben de amyloïde therapieën veel minder kans om goed te werken om efficiënt te zijn,” zei Karikari. “Zodra de tau klinkt op een hersenscan, kan het te laat zijn om het vuur te blussen en kan hun cognitieve gezondheid snel verslechteren.”
En omdat veel oudere volwassenen met een opbouw van amyloïde-beta in hun hersenen nooit de cognitieve symptomen van Alzheimer ontwikkelen, beginnen wetenschappers zich meer te concentreren op het richten op het tau-eiwit.
Karikari’s onderzoek heeft een kerngebied van het tau -eiwit aangegeven waardoor het in de hersencel klopt. Twee door het team geïdentificeerde sites konden de vroege stadia van tau-klonten aangeven, die nieuwe interventiestrategieën kunnen informeren om de clusters te voorkomen.
“Zolang je tau -pathologie in de hersenen hebt, kon deze marker het vertellen,” zei hij.
Omdat Tau -eiwitherapie nog in de kinderschoenen staat, kunnen de bevindingen van Karikari een routekaart bieden voor toekomstige behandelingen. In de volgende fase zal het onderzoek van Pitt een bloedtest ontwikkelen om zowel tau- als amyloïde eiwitten te detecteren.
De bevindingen gepubliceerd in “Nature Medicine” maakten deel uit van een samenwerking met bijna 30 onderzoekers in verschillende instellingen, waaronder Pitt, de Universiteit van Göteborg in Zweden, evenals de University of Warwick en University College in het Verenigd Koninkrijk.
